Domanda: Dott. Cardella, l’obesità interferisce sulla fertilità del maschio?
Risposta: Che l’obesità incida negativamente sulla fertilità è dimostrato da molti studi, anche se non si può affermare a priori che ciascun obeso è ipofertile. L’obesità agisce in senso negativo sulla fertilità con azione multifattoriale, sommandosi a fattori che si manifestano anche nei normopeso.
Domanda. Dott. Cardella quali fattori negativi per la fertilità sono causati dall’obesità’
Risposta: Il tessuto adiposo non è un deposito di grasso inerte, ma un organo molto attivo dal punto di vista metabolico. Il grasso trattiene in se il testosterone che, come tutti gli ormoni sessuali deriva dal colesterolo, e che questo ne riduce la quantità circolante e quindi la disponibilità per l’organismo; a questo si associa la riduzione della proteina che lo veicola in circolo, la SHBG, e questo concorre a ridurre la quantità circolante del principale ormone maschile.
Domanda: E, a parte la riduzione di testosterone, dott.Cardella?
Risposta: Il testosterone normalmente è trasformato anche in estrogeno, il più importante ormone femminile, dall’enzima aromatasi e questa reazione è esaltata nell’obesità. Un aumento relativo di estrogeno rispetto al testosterone nel maschio crea problemi. Ai bassi livelli di testosterone si aggiunge quindi nel maschio obeso anche un aumento relativo di estrogeni, e poi anche un particolare aumento di sostanze oppioidi endogene, ovvero autoprodotte dall’organismo: tutte queste condizioni alterano l’asse ipotalamo-ipofisi-testicoli e questo determina alterazione nella produzione degli spermatozoi.
Domanda: Dott. Cardella, nell’obeso intervengono negativamente per la fertilità anche fattori metabolici?
Risposta: Si, soprattutto l’iperinsulinemia e l’insulinoresistenza. Oltre che sui livelli ridotti di SHBG nell’iperinsulinemia c’è un effetto negativo della insulinoresistenza sulle cellule di Leydig, le cellule che nel testicolo producono il testosterone. E poi c’è l’attività nociva dell’insulina sulla produzione degli spermatozoi.
Domanda: Come si manifesta questa azione negativa?
Risposta: L’eccesso di insulina determina attivazione di processi infiammatori nei vasi e nei tessuti , con aumento di sostanze infiammatorie e di radicali liberi. Questi alterano la struttura degli spermatozoi, la loro morfologia, la capacità di movimento e determina alterazione del DNA presente negli spermatozoi.
Domanda: E questa alterazione del DNA cosa determina?
Risposta: Riduzione della capacità di fecondazione degli spermatozoi, ma non solo. C’è una evidenza recente che le alterazioni del DNA degli spermatozoi non determinano alterazioni soltanto a carico di queste cellule ma possono essere anche trasmesse alla prole; sembra emergere il dato che i figli dei grandi obesi hanno minore potenziale di fertilità sia naturale che medicalmente assistita.
Domanda: Dott.Cardella, ci sono nell’obesità maschile fattori negativi per la fertilità legati all’effetto massa del grasso?
Risposta: Si, perché l’obesità può accentuare situazioni negative per la fertilità come il varicocele, può accentuare la suscettibilità a stati di infiammazione della prostata, determina aumento della temperatura dei testicoli e per ultimo, ma non ultimo fattore, l’obesità si associa spesso ad apnee notturne, che determinano riduzione della quantità di ossigeno circolante, con conseguenti ripercussioni negative sulla produzione degli spermatozoi.
